脂肪肝和酒精性肝病，若置之不理，會逐漸惡化為肝炎、肝硬化甚至肝衰竭。它們現時都沒有專門藥物治理：治療脂肪肝主要依靠減重，酒精性肝病則須戒酒防止肝臟繼續受損，待肝臟慢慢復元。
然而，上月（2020年5月）發表的兩項基因研究，分別針對非酒精性脂肪肝和酒精性肝病，可能成為研發藥物的方向。
美國和阿根廷的聯合研究，分析負責分解酒精的酵素「乙醇脫氫酶」（ADH1B）的基因類型，如何影響非酒精性脂肪肝。該實驗調查1557位成年非酒精性脂肪肝患者後，發現擁有「乙醇脫氫酶*2」（ADH1B*2）類型基因的非酒精性脂肪肝患者，不論飲酒程度如何，惡化為脂肪性肝炎及肝纖維化的風險均較低。顯示酒精代謝的基因可能會影響非酒精性脂肪肝的嚴重程度。
第二項研究由美國麻省總醫院領銜，分析 51名酒精性肝病病人的肝臓，發現重病患者的肝臟組織中，一種叫做 cGAS的基因水平較高。再透過老鼠實驗，以老鼠模擬人類酗酒，發現去除 cGAS基因，以及另一種編碼為 Cx32的基因的老鼠，過量飲酒後肝臟受損程度較為輕微。
以基因為切入點研發新藥，需要精確了解疾病的發病機制和致病的基因（稱為「靶點」）。期望研究不斷進步，可以革新脂肪肝和酒精肝的治療，有專門藥物醫治病情嚴重的病人。
研究來源：
1. Vilar-Gomez Eduardo, Sookoian Silvia, Pirola Carlos Jose, et al. <ADH1B*2 is Associated With Reduced Severity of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adults, Independent of Alcohol Consumption>. Gastroenterology, 18 May 2020; DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.05.054
2. Jay Luther, Sanjoy Khan, Manish K. Gala, et al. <Hepatic gap junctions amplify alcohol liver injury by propagating cGAS-mediated IRF3 activation>. Proceedings of the National Academy of Sciences May 2020, 117 (21) 11667-11673; DOI: 10.1073/pnas.1911870117
