前文提到多樣化飲食、腸道微生物和大腸癌的關係，此文則探討令腸道微生物失衡的飲食習慣。
腸道生態失衡易致大腸癌
大腸癌乃全球常見的惡性腫瘤之一，相較之下，發達區域的發病率高於發展中地區，其發病率上升，歸咎於生活方式和飲食習慣的改變。近期的醫學研究證據顯示，腸道微生物群的環境失衡，或稱為菌叢不良（dysbiosis） ，與結直腸腫瘤的形成有關，再加上致病性細菌過度生長更對腸道細胞有若干影響，導致出現癌症。
這些被稱為大腸癌微生物標記物的微生物群，可用於識別結腸及直腸腫瘤的形成。由於透過飲食模式及其中攝取的營養成分可不斷地塑造和重塑人們的腸道微生物群，因此構成飲食、微生物群、宿主間不可劃分的交互作用。由此可見，借此動態改善飲食或能降低大腸癌的風險，務求達到預防勝於治療。
改變飲食習慣會影響腸道微生物群，而不同的營養成分引發大腸癌的程度也大有不同，普遍認為，高脂肪、高蛋白、低纖維與患大腸癌的高風險相關，而高纖維、中度脂肪、蛋白質的飲食和低加工食品則相反。
飲食對大腸癌發展的影響，包括但不限於菌叢不良或平衡，削弱或加強腸道屏障，引起或抵抗發炎，增強或減少免疫系統影響大腸癌風險。大量的研究側重於飲食纖維、低脂肪飲食、地中海飲食（含不飽和脂肪酸）的抗癌效果，相對來說歐米茄-3多不飽和脂肪酸（n-3）在人體針對大腸癌的潛在好處的研究則正被發掘中。
另外，紅肉和加工肉中的幾種元素，包括防腐劑（如硝酸鹽和亞硝酸鹽）、肉類中含豐富的某些營養物質（如血紅鐵、硫磺和飽和脂肪）以及肉類加工和烹飪過程中產生的化學品等都具導致癌的作用。
過度攝取這些東西，會導致菌群失衡
亞硫酸鹽
硫化氫 （H2S）通常用作加工肉類中的防腐劑，由細菌在腸道中轉化成無機硫（硫酸鹽和硫酸鹽）而產生，或者由發酵性細菌代謝動物類食品（如紅肉）中富含的有機硫化合物得來。大腸癌患者的糞便樣本的H2S濃度高於其對照組，甚至發現一些硫化細菌在大腸癌患者的組織樣本濃度含量（豐度）增加。換句話說，H2S產生的途徑相對增加。有趣的是，非裔美國人的硫化細菌和B. wadsworthia的豐度比白人高得多。因此，硫化細菌可能導致非裔美國人的大腸癌發病率高於白人。 再者，在一群平均年齡為71歲的男性中，增加膳食有機硫的攝取與糞便中硫化氫產生的梭菌二甲酸桿菌（Clostridium clostridioforme）的增加成正比；此結果與加工肉類、紅肉增加腸癌風險的結果一致。
動物脂肪
高脂肪攝取會增加肝內膽酸的合成，這些膽酸被運送到結腸，由微生物群代謝成結腸中具有致腫瘤活性（繼發性膽汁酸）的產品。與對症患者相比，腺瘤患者中多種類的活性脂質，繼發性膽酸和磷脂類被升高。綜合起來，一些膳食活性脂質在沒有腸道微生物群參與的情況下直接促進致癌; 膳食脂類通過宿主及微生物群來代謝（例如，繼發性膽汁酸代謝）的相關變化間接導致致癌。
維持微生物群多樣性，要注意補充的營養素
歐米茄3脂肪酸（n-3）
n-3能改變抑制腫瘤活性的微生物群。相關的動物及人類實驗顯示使用n-3治療後，脂多醣 （lipopolysaccharide; LPS）和C反應蛋白（C-Reactive Protein; CRP）相繼減少。LPS是誘導產生炎症介質的有力活化劑，在動物實驗模型中，缺乏n-3與較高的壞菌比例相對應，另外還鈍化了免疫系統對LPS的反應能力。 此外，在一項隨機的雙盲對照試驗中研究了53名接受八周n-3治療的受試者血清中的CRP，大副地減少了40.3%。n-3可以通過增加轉化短鏈脂肪酸細菌，帶來增加抑制LPS的益菌以及減少壞菌的連鎖反應。雖然，n-3脂肪酸對腸道健康的根本機制尚未明確，但是它在腸道微生物群中起著至關重要的作用。
短鍊脂肪酸
短鍊脂肪酸(SCFA)是腸道細胞的主要能量來源，增加飲食中的膳食纖維有助益菌將其轉化成SCFA， 能調控發炎性腸道疾病。薈萃分析(meta-analysis)發現，全穀物攝取量每增加 90 克，大腸癌風險降低 17%。
儘管微生物群和癌症之間有不可磨滅的因果關係，但沒有一種食物能夠一手挑起預防炎症的大樑，而須依靠多樣化的食物攝取達到協同效應，通過創造平衡的微生物群，改善宿主的整體抗炎能力。
本文原載於 2021年1月22日《信報》，閱肝獲授權轉載，題目為閱肝所擬，內文亦有所潤飾。
